Ученые определили молекулу, которая поддерживает производство клеток крови при диетическом стрессе

Группа исследователей во главе с учеными из Университета Каназава (Япония) изучила роль, которую играет молекула Spred1 в гомеостазе (уравновешенном самообновлении) кроветворных стволовых клеток (HSC). Данная молекула способна поддерживать производство клеток при диетическом стрессе.
Производство клеток крови регулируется так называемыми кроветворными стволовыми клетками (HSC), которые находятся в костном мозге. Известно, что при определенных условиях стресса, таких как старение или воспаление, способность самовосстановления HSCs, ключевое свойство стволовых клеток, уменьшается. Исследователи смотрели на белок Spred1, потому что он связывается с c-Kit, молекулой, участвующей в сигнальных процессах, которые регулируют развитие и регуляцию HSC. Эксперименты с мышами с дефицитом Spred1 показали, что белок не имеет решающего значения для нормального гемопоэза (образования клеточных компонентов крови) в ситуациях, свободных от стресса. Кроме того, дефицит Spred1 способствовал самообновлению HSC, что привело к длительной продолжительности жизни клеток, повышению конкурентоспособности и лучшей устойчивости к физиологическому стрессу.

Однако, когда исследователи изучили влияние диеты с высоким содержанием жиров на мышей с дефицитом Spred1, они обнаружили, что диета вызвала развитие определенного типа рака крови. Этот вывод наглядно демонстрирует, что Spred1 играет важную роль в регуляции гемопоэтического гомеостаза.
Эксперты также использовали мышечных мышей Spred1 как модель для синдрома Легиуса, патологическое состояние, вызванное мутациями в гене Spred1. Они обнаружили, что дефицит Spred1 не приводит к развитию лейкемии, а значит этот белок не является обычным опухолевым супрессором.

У мышей старение, трансплантация и лечение липополисахаридом (процедура, имитирующая бактериальную инфекцию), активировали белок Spred1. Ученые полагают, что эта регуляция может приводить к дисфункции HSC в условиях физиологического стресса.